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TA 3.2.2.1 : Expérimentation |
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Addressing challenges in adolescent smoking cessation / Jingmin Liu (2007)
Titre : Addressing challenges in adolescent smoking cessation : design and baseline characteristics of the HS Group-Randomized trial Type de document : texte imprimé Auteurs : Jingmin Liu, Auteur ; Jr. Peterson, Auteur ; V. Arthur, Auteur ; Kathleen A. Kealey, Auteur ; Sue L. Mann, Auteur ; Jonathan B. Bricker, Auteur ; Patrick M. Marek, Auteur Editeur : Paris [France] : Elsevier Année de publication : 2007 Collection : Preventive Medecine Note générale : Dans la bibliothèque virtuelle (articles scientifiques) Langues : Anglais (eng) Catégories : [DIVERS] personne:famille:adolescent
[DIVERS] personne:par âge:jeune
[TABAC] étude:recherche:recherche clinique:essai clinique randomisé
[TABAC] sevrage tabagiqueIndex. décimale : TA 3.2.2.1 Expérimentation Résumé : Objective. Well-documented challenges have hampered both intervention development and research in teen smoking cessation. Addressing these challenges, the Hutchinson Study of High School Smoking (HS Study), the largest group-randomized trial in adolescent smoking cessation to date, incorporates several design innovations to investigate the effect of a counselor-initiated, individually tailored telephone counseling smoking cessation intervention for older adolescents. This paper presents and discusses these innovative design features, and baseline findings on the resulting study population. Method. The trial used a population-based survey to proactively identify and recruit all high school juniors who had smoked in the past month - potentially expanding intervention reach to all smokers, even those who smoked less than daily and those not motivated to quit. For ethical and intervention reasons, some nonsmokers were enrolled in the intervention, also. Other important design features included the random allocation of schools into experimental conditions (intervention vs. no-intervention control) and a multi-wave design. Results and conclusion. The design innovations address problems and challenges identified in adolescent smoking cessation literature. The heterogeneous baseline characteristics of the study population, well-balanced between the two arms, have three significant implications: They (1) demonstrate the effectiveness of the trial's design features, (2) highlight Permalink : https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=2696 Exemplaires (1)
Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité TA 002091 TA 3.2.2.1 LIU A Article/Périodique Bibliothèque FARES Tabac Consultation sur place
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Cigarette smoke enhances {beta}-defensin 2 expression in rat airways via nuclear factor-{kappa}B activation / L. Chen (2010)
Titre : Cigarette smoke enhances {beta}-defensin 2 expression in rat airways via nuclear factor-{kappa}B activation Type de document : texte imprimé Auteurs : L. Chen, Auteur ; P.P. Sun, Auteur ; T. Wang, Auteur ; X. Wang, Auteur Editeur : European Respiratory Society (ERS) Année de publication : 2010 Collection : European Respiratory Journal num. 36 Importance : p.638-645 Présentation : graph., ill. Langues : Anglais (eng) Catégories : [TABAC] chimie du tabac:fumée
[TABAC] étude
[TABAC] tabagisme:pathologie:pathologie respiratoire:broncho-pneumopathie chronique obstructiveIndex. décimale : TA 3.2.2.1 Expérimentation Résumé : β-defensin 2 (BD-2), an antimicrobial peptide, participates in airway defence. Cigarette smoke (CS) is a major risk factor for the development of chronic obstructive pulmonary disease. This study mainly aims to investigate the effect of CS on rat BD-2 (rBD-2) expression in rat airways. Rats were exposed to CS and treated with caffeic acid phenethyl ester (CAPE), a nuclear factor (NF)-κB inhibitor, or astragaloside IV (AS-IV), an active ingredient of Astragalus mongholicus. Besides the analysis of bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and histological changes after CS exposure, rBD-2 expression was investigated with immunohistochemistry, reverse transcription PCR and ELISA. Total glutathione and nitric oxide (NO) levels in rat lungs were also detected. CS exposure markedly increased rBD-2 immunoreactivity, as well as rBD-2 mRNA and protein levels in rat airways, which were inhibited by CAPE treatment. Moreover, associated airway inflammation induced by CS was demonstrated by histological changes, increased cell counts and pro-inflammatory cytokines in BALF, and NF-κB activation and high levels of total glutathione and NO, which were all reversed by AS-IV in a dose-dependent fashion. In conclusion, CS exposure induces rBD-2 expression in rat airways via a NF-κB-dependent pathway, and AS-IV attenuates CS-induced airway inflammation due to its anti-inflammatory and antioxidant properties, at least partly through NF-κB inactivation. En ligne : https://erj.ersjournals.com/content/36/3/638.long Permalink : https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=8075 Aucun avis, veuillez vous identifier pour ajouter le vôtre !
Fourteen-day e-cigarette eposure disrupts ventilation patterns and serum IL-1ꞵ levels in adolescent rats / Mila Fisher (2023)
Titre : Fourteen-day e-cigarette eposure disrupts ventilation patterns and serum IL-1ꞵ levels in adolescent rats Type de document : document électronique Auteurs : Mila Fisher, Auteur ; Alicia, M Peters, Auteur ; Jennifer A. Stokes, Auteur Editeur : Houston [Etats-Unis] : Journal of student research Année de publication : 2023 Collection : Journal of student research num. 12 : 4 Importance : 12 p. Présentation : graph,tab. ISBN/ISSN/EAN : 2167-1907 Langues : Anglais (eng) Catégories : [TABAC] CANDIDATS:e-cigarette
[TABAC] étude
[TABAC] tabagisme:pathologie:pathologie respiratoireIndex. décimale : TA 3.2.2.1 Expérimentation Résumé : E-cigarettes are devices used to deliver vaporized liquids often containing nicotine and other chemicals. The purpose of this study was to investigate the effects of 14 days of e-cigarette vapor exposure in adolescent rats on lung function and inflammatory cytokine expression. Seventeen male Long-Evans rats were assigned to vape or air groups. The animals were exposed to either air or 5% nicotine vapor using a whole-body exposure chamber, once a day for ten minutes for fourteen consecutive days. Ventilation recordings were completed on day 0 (before exposure) and day 15 (after exposure) using unrestrained whole-body plethysmography. Both lung tissue and blood was collected for mo-lecular assays. Baseline and post-exposure ventilation data were compared between air and vape groups across three different parameters: frequency, tidal volume, and minute ventilation. These parameters were compared resulting in three distinct 2x2 (time x treatment) Mixed Model ANOVAs. Between baseline and post-treatment measurements there was a significant decrease in values in minute ventilation (p=0.0312) and tidal volume (p=0.0031). Between treatment groups there was a significant difference in minute ventilation (p=0.0128) and frequency (p=0042). There were also significant alterations to the presence of IL-1β in the serum (p=0.0003), but not lung tissue (p=0.6525). In conclusion, following two weeks of e-cigarette vapor exposure, ventilation patterns were altered in the vapor exposed animals which decreased in tidal volume and minute ventilation suggesting possible impairment of lung function and e-cigarette exposure modified the expression of pro-inflammatory cytokine, IL-1ꞵ. Permalink : https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=10184 Aucun avis, veuillez vous identifier pour ajouter le vôtre !
Maladie de Crohn / Dominique-Jean Bouilliez (16/05/2013)
Titre : Maladie de Crohn : chaque cigarette fumée enfonce le clou Type de document : texte imprimé Auteurs : Dominique-Jean Bouilliez, Auteur Editeur : PromoHealth Année de publication : 16/05/2013 Collection : Médi-Sphère Importance : p28 Langues : Français (fre) Catégories : [TABAC] chimie du tabac:fumée
[TABAC] chimie du tabac:tabac fumé:cigarette
[TABAC] tabagisme:pathologieIndex. décimale : TA 3.2.2.1 Expérimentation Permalink : https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=2531 Exemplaires (1)
Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité TA 004767 TA 3.2.2.1 BOU C Article/Périodique Bibliothèque FARES Tabac Consultation sur place
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Mechanisms of clearance of nontypeable Haemophilus influenzae from cigarette smoke-exposed mouse lung / G.J. Gaschler (2010)
Titre : Mechanisms of clearance of nontypeable Haemophilus influenzae from cigarette smoke-exposed mouse lung Type de document : texte imprimé Auteurs : G.J. Gaschler, Auteur ; C.C.J. Zavitz, Auteur ; C.M.T. Bauer, Auteur ; M.R. Stämpfli, Auteur Editeur : European Respiratory Society (ERS) Année de publication : 2010 Collection : European Respiratory Journal num. 36 Importance : p. 1131-1142 Présentation : graph. Langues : Anglais (eng) Catégories : [TABAC] chimie du tabac:fumée
[TABAC] tabagisme:pathologie:pathologie respiratoire:broncho-pneumopathie chronique obstructiveIndex. décimale : TA 3.2.2.1 Expérimentation Résumé : Inflammation is prevalent in all stages of chronic obstructive pulmonary disease, and, furthermore, individuals undergo periods of exacerbation, during which pulmonary inflammation increases, often a result of bacterial infection. The present study investigates the in vivo consequences of cigarette smoke exposure on bacterial challenge with nontypeable Haemophilus influenzae (NTHi). BALB/c and C57 black 6 (C57BL/6) mice were exposed to cigarette smoke once or twice daily for a total period of 8 weeks. Exacerbated inflammation was observed in cigarette smoke-exposed compared to room-air-exposed mice following challenge with live or heat-inactivated NTHi. Accelerated clearance of live NTHi from cigarette smoke-exposed mice was independent of the establishment of chronic inflammation or direct toxic effects of cigarette smoke components on bacteria. Mechanistically, a cell-free factor in the bronchoalveolar lavage fluid contributed to accelerated clearance following passive transfer to naive mice. Further investigation demonstrated increased titres of immunoglobulin A in the bronchoalveolar lavage fluid, but not the blood, of cigarette smoke-exposed mice, including increased titres of NTHi-specific immunoglobulin A, whereas heavy chain joining element (J(H))(-/-) B-cell-deficient cigarette smoke-exposed mice did not demonstrate decreased bacterial burden following challenge. The present results demonstrate that cigarette smoke exposure results in exacerbated inflammation following challenge with NTHi, as well as increased titres of antibodies that contribute to bacterial clearance. En ligne : https://erj.ersjournals.com/content/36/5/1131 Permalink : https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=8074 Exemplaires (1)
Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité TA 005625 TA 3.2.2.1 GAS M Article/Périodique Bibliothèque FARES Tabac Consultation sur place
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Polyarthrite rhumatoïde / Jean-Luc Schouvelier (2/09/2010)
Titre : Polyarthrite rhumatoïde : la cessation tabagique est impérative Type de document : texte imprimé Auteurs : Jean-Luc Schouvelier, Année de publication : 2/09/2010 Importance : p.26 Langues : Français (fre) Index. décimale : TA 3.2.2.1 Expérimentation Résumé : Coup sur coup, trois études présentées au cours du récent congrès de l'EULAR, qui se tenait à Rome, révèlent que le tabagisme actif constitue non seulement un facteur de risque de développement et de sévérité de polyarthrite rhumatoïde, mais aussi qu'il diminue significativement l'efficacité des biothérapies ciblées par anti-TNF alpha. Permalink : https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=7693 Exemplaires (1)
Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité TA 002646 TA 3.2.2.2.1 SCH P Article/Périodique Bibliothèque FARES Tabac Consultation sur place
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Pulmonary hypertension in smoking mice over-expressing protease-activated receptor-2 / G. De Cunto (2011)
Titre : Pulmonary hypertension in smoking mice over-expressing protease-activated receptor-2 Type de document : texte imprimé Auteurs : G. De Cunto, Auteur ; S. Cardini, Auteur ; G. Cirino, Auteur ; G. Lungarella, Auteur Editeur : European Respiratory Society (ERS) Année de publication : 2011 Collection : European Respiratory Journal num. 37 Importance : p.823-834 Présentation : tab., graph., ill. Langues : Anglais (eng) Catégories : [TABAC] chimie du tabac:fumée
[TABAC] étudeIndex. décimale : TA 3.2.2.1 Expérimentation Résumé : The mechanism(s) involved in the development of pulmonary hypertension (PH) in COPD is still the object of investigation. Cigarette smoke (CS) may lead to remodelling of intrapulmonary vessels and dynamic changes in vascular function, at least in some smokers. A role for proteases in PH has been recently put forward. We investigated, in smoking mice, the role of protease-activated receptor (PAR)-2 in the pathogenesis of PH associated with emphysema. We demonstrated that CS exposure can modulate PAR-2 expression in mouse lung. Acute CS exposure induces in wildtype (WT) and in transgenic mice over-expressing PAR-2 (FVB(PAR-2-TgN)) a similar degree of neutrophil influx in bronchoalveolar lavage fluids. After chronic CS exposure WT and FVB(PAR-2-TgN) mice show emphysema, but only transgenic mice develop muscularisation of small intrapulmonary vessels that precedes the development of PH (~45% increase) and right ventricular hypertrophy. Smoking in FVB(PAR-2-TgN) mice results in an imbalance between vasoconstrictors (especially endothelin-1) and vasodilators (i.e. vascular endothelial growth factor, endothelial nitric oxide synthase and inducible nitric oxide synthase) and enhanced production of growth factors involved both in fibroblast-smooth muscle cell transaction (i.e. platelet-derived growth factor (PDGF) and transforming growth factor β) and vascular cell proliferation (PDGF). PAR-2 signalling can influence the production and release of many factors, which may play a role in the development of PH in smokers.
PMID: 20693251 DOI: 10.1183/09031936.00060210En ligne : https://erj.ersjournals.com/content/37/4/823.long Permalink : https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=8072 Aucun avis, veuillez vous identifier pour ajouter le vôtre !
Smoking and smoking cessation in relation to mortality in women / Stacey A. Kenfield (7/05/2008)
Titre : Smoking and smoking cessation in relation to mortality in women Type de document : texte imprimé Auteurs : Stacey A. Kenfield, Auteur Editeur : American Medical Association (AMA) Année de publication : 7/05/2008 Collection : JAMA : Journal of the American Medical Association num. 299 (17) Importance : p.2037-2047 Langues : Anglais (eng) Index. décimale : TA 3.2.2.1 Expérimentation Permalink : https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=7672 Exemplaires (1)
Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité TA 001998 TA 3.2.1 KEN S Article/Périodique Bibliothèque FARES Tabac Consultation sur place
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Tabagisme et débit expiratoire de pointe / B. Chini (2000)
Titre : Tabagisme et débit expiratoire de pointe Type de document : texte imprimé Auteurs : B. Chini, Auteur Editeur : Paris [France] : Elsevier Année de publication : 2000 Collection : Archives des Maladies Professionnelles num. 61 (5) Importance : p.304-309 Catégories : [TABAC] étude
[TABAC] étude:enquête
[TABAC] tabagismeIndex. décimale : TA 3.2.2.1 Expérimentation Résumé : Dans une enquête portant sur 485 homms et 352 femmes,de 18 à 64 ans examinés lors des consultations de médecine du travail, l'effet du tabagisme sur le débit expiratoire de pointe (DEP) a été étudié en comparant les courbes de régression du DEP en fonction des paramètres connus pour influencer cette variable, tels que la taille, l'âge et le poids, pour les différents groupes : fumeurs, non-fumeurs, et ex-fumeurs. Cette étude conclut à un effet significatif du tabac sur le DEP, en mettant en évidence un déclin plus rapide du DEP en fonction de l'âge chez les hommes fumeurs comparés aux hommes non-fumeurs. L'effet du tabac n'apparaît pas chez les femmes, mais le faible effectif de femmes de plus de 35 ans ne permet pas de tirer cette conclusion définitive. Permalink : https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=1459 Exemplaires (1)
Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité TA 002273 TA 3.2.2.1. CHI T Article/Périodique Bibliothèque FARES Tabac Consultation sur place
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