(01/10/2003)
| Titre : |
Arrêt de tabac et prise pondérale |
| Type de document : |
texte imprimé |
| Auteurs : |
J.-P. Zellweger, Auteur ; Jacques Cornuz, Auteur |
| Editeur : |
Médecine et Hygiène |
| Année de publication : |
01/10/2003 |
| Collection : |
Médecine & Hygiène, ISSN 1833-1888 num. 61 (2452) |
| Importance : |
pp. 1861-1865 |
| Note générale : |
biblio., ill., tab. |
| Langues : |
Français (fre) |
| Catégories : |
[TABAC] chimie du tabac:constituant:alcaloïde:nicotine
[TABAC] chimie du tabac:fumée
[TABAC] sevrage tabagique
[TABAC] sevrage tabagique:effet du sevrage:variation de poids
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| Index. décimale : |
TA 6.7 Facteurs influents (grossesse, adolescence…) |
| Résumé : |
Bien qu'elle ne représente pas une pathologie majeure sur le plan de la santé, la prise pondérale qui suit fréquemment l'arrêt du tabac est un obstacle important, qui peut décourager certains malades (et surtout certaines fumeuses) d'entreprendre une tentative d'arrêt. Chez certains fumeurs et fumeuses, l'idée de la prise pondérale est plus grave que la prise pondérale en soi. Le médecin qui accompagne un fumeur dans sa tentative d'arrêt doit être conscient du problème et en parler ouvertement avec le fumeur prêt à entreprendre une tentative d'arrêt. Les régimes stricts sont probablement contre-indiqués, mais des conseils diététiques sont utiles. Les substituts nicotiniques et le bupropion ralentissent ou limitent la prise pondérale et doivent être prescrits. L'exercice physique doit être encouragé autant que possible. |
| Permalink : |
https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=2814 |
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Exemplaires (1)
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| TA 001143 | TA 6.7 ZEL A | Article/Périodique | Bibliothèque FARES | Tabac | Consultation sur place
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(2006)
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(1997)
| Titre : |
Bébé non-fumeur : offrez à vos enfants un air sans tabac |
| Type de document : |
texte imprimé |
| Editeur : |
Ixelles [Belgique] : Fonds des Affections Respiratoires (FARES) asbl |
| Année de publication : |
1997 |
| Importance : |
5 p. |
| Langues : |
Français (fre) |
| Catégories : |
[DIVERS] personne:famille:nourrisson
[TABAC] chimie du tabac:fumée
[TABAC] prévention
[TABAC] tabagisme
[TABAC] tabagisme:tabagisme actif:tabagisme parental
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| Index. décimale : |
TA 7.4.2.1 chez l'enfant |
| Résumé : |
De sa conception à l'âge de 2 ans, le bébé a un rythme de croissance extraordinairement rapide. Chaque jour, chaque seconde, les cellules de son cerveau se multiplient, se développent pour qu'aujourd'hui et demain il soit et reste en pleine santé ! Cet être qui se construit chaque jour sous nos yeux a besoin, à chaque instant, d'une nourriture équilibrée, de lumière, d'amour... et d'air pur. Cette brochure donne de précieux renseignements aux futurs parents sur des thèmes tels que le tabagisme passif, la grossesse, le capital santé, la sécurité du futur bébé... La grossesse est le moment le plus propice à l'arrêt du tabac mais s'il vaut mieux attendre son enfant sans fumer, il faut aussi l'accueillir dans un environnement sain sans fumée cette brochure donne également des conseils pratiques pour lui offrir un air pur ! On y trouve aussi des adresses de Centres d'Aide aux Fumeurs. |
| Permalink : |
https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=1527 |
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(2008)
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(01/05/2010)
Exemplaires (1)
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| TA 002626 | TA 6.2 LER B | Article/Périodique | Bibliothèque FARES | Tabac | Consultation sur place
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(2009)
Exemplaires (1)
|
| TA 002412 | TA 1.4 NAI C | Article/Périodique | Bibliothèque FARES | Tabac | Consultation sur place
Exclu du prêt |
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| Titre : |
Cigarette smoke enhances {beta}-defensin 2 expression in rat airways via nuclear factor-{kappa}B activation |
| Type de document : |
texte imprimé |
| Auteurs : |
L. Chen, Auteur ; P.P. Sun, Auteur ; T. Wang, Auteur ; X. Wang, Auteur |
| Editeur : |
European Respiratory Society (ERS) |
| Année de publication : |
2010 |
| Collection : |
European Respiratory Journal num. 36 |
| Importance : |
p.638-645 |
| Présentation : |
graph., ill. |
| Langues : |
Anglais (eng) |
| Catégories : |
[TABAC] chimie du tabac:fumée
[TABAC] étude
[TABAC] tabagisme:pathologie:pathologie respiratoire:broncho-pneumopathie chronique obstructive
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| Index. décimale : |
TA 3.2.2.1 Expérimentation |
| Résumé : |
β-defensin 2 (BD-2), an antimicrobial peptide, participates in airway defence. Cigarette smoke (CS) is a major risk factor for the development of chronic obstructive pulmonary disease. This study mainly aims to investigate the effect of CS on rat BD-2 (rBD-2) expression in rat airways. Rats were exposed to CS and treated with caffeic acid phenethyl ester (CAPE), a nuclear factor (NF)-κB inhibitor, or astragaloside IV (AS-IV), an active ingredient of Astragalus mongholicus. Besides the analysis of bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and histological changes after CS exposure, rBD-2 expression was investigated with immunohistochemistry, reverse transcription PCR and ELISA. Total glutathione and nitric oxide (NO) levels in rat lungs were also detected. CS exposure markedly increased rBD-2 immunoreactivity, as well as rBD-2 mRNA and protein levels in rat airways, which were inhibited by CAPE treatment. Moreover, associated airway inflammation induced by CS was demonstrated by histological changes, increased cell counts and pro-inflammatory cytokines in BALF, and NF-κB activation and high levels of total glutathione and NO, which were all reversed by AS-IV in a dose-dependent fashion. In conclusion, CS exposure induces rBD-2 expression in rat airways via a NF-κB-dependent pathway, and AS-IV attenuates CS-induced airway inflammation due to its anti-inflammatory and antioxidant properties, at least partly through NF-κB inactivation. |
| En ligne : |
https://erj.ersjournals.com/content/36/3/638.long |
| Permalink : |
https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=8075 |
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| Titre : |
Cigarette smoke induces CXCL8 production by human neutrophils via activation of TLR9 receptor |
| Type de document : |
texte imprimé |
| Auteurs : |
E. Mortaz, Auteur ; I.M. Adcock, Auteur ; K. Ito, Auteur ; A.D. Kraneveld, Auteur |
| Editeur : |
European Respiratory Society (ERS) |
| Année de publication : |
2010 |
| Collection : |
European Respiratory Journal num. 36 |
| Importance : |
p. 1143-1154 |
| Présentation : |
graph. |
| Langues : |
Anglais (eng) |
| Catégories : |
[TABAC] chimie du tabac:fumée
[TABAC] étude
[TABAC] tabagisme:effet du tabac:effet sur l'immunité
[TABAC] tabagisme:pathologie:pathologie respiratoire:broncho-pneumopathie chronique obstructive
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| Index. décimale : |
TA 3.2.2.4 Pathologies respiratoires (sauf 3.2.2.1, 3.2.2.2, 3.2.2.3) |
| Résumé : |
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a major health problem and cigarette smoke is the main risk factor for the development of COPD. The characteristic changes in airway morphology, inflammatory cell infiltration and mediator expression in COPD may result from direct effects of cigarette smoke on airway cells. Toll-like receptors (TLRs) are key elements in pathogen recognition by the host immune system. Although TLRs have been intensely studied in innate immunity and infection, their critical role in noninfectious challenges has only recently emerged. Here we investigate whether cigarette smoke induces TLR9 signalling in human neutrophils. Human neutrophils were isolated from buffy coat and exposed to cigarette smoke extract. The production of CXC chemokine ligand (CXCL)8 was measured as a functional readout and the role of TLR9 signalling was investigated. Cigarette smoke extract induced CXCL8 release via TLR9 activation in neutrophils, which was confirmed in TLR9 stably transfected human embryonic kidney 293 cells. Moreover, cigarette smoke extract upregulated the expression of TLR9 and the upregulated expression was suppressed by N-acetylcysteine. TLR9 mediates cigarette smoke-induced release of CXCL8 and this may contribute to the accumulation of neutrophils and inflammation within the airways of smokers. |
| En ligne : |
https://erj.ersjournals.com/content/36/5/1143 |
| Permalink : |
https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=8071 |
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Exemplaires (1)
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| TA 005622 | TA 3.2.2.4 MOR C | Article/Périodique | Bibliothèque FARES | Tabac | Consultation sur place
Exclu du prêt |
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| Titre : |
Clinical laboratory assessment of the abuse liability of an electronic cigarette |
| Type de document : |
document électronique |
| Auteurs : |
Andrea R. Vansickel, Auteur ; Michael F. Weave, Auteur ; Thomas Eissenberg, Auteur |
| Editeur : |
Society for the study of addiction to alcohol and other drugs |
| Année de publication : |
2012 |
| Collection : |
Addiction num. 107 |
| Importance : |
p. 1493-1500 |
| Présentation : |
graph. |
| Langues : |
Anglais (eng) |
| Catégories : |
[TABAC] chimie du tabac:fumée
[TABAC] tabagisme:évaluation du tabagisme:test médical
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| Index. décimale : |
TA 1.1.1 Cigarettes (« normales », électroniques, aromatisées,…) |
| Résumé : |
OBJECTIFS:
Fournir une évaluation initiale de la responsabilité en matière d’abus d’une cigarette électronique chez les fumeurs de cigarettes au tabac.
CONCEPTION:
La première des quatre sessions intra-sujet était une session d'échantillonnage EC comprenant six combats de 10 bouffées (intervalle de 30 secondes entre les bouffées), chacun d'eux étant séparé de 30 minutes. Au cours des trois sessions restantes, les participants ont choisi entre 10 bouffées et différentes quantités d’argent, 10 bouffées pour la CE et un nombre varié de bouffées de cigarettes de marque propre, ou 10 bouffées d’OB et des sommes variables en utilisant la procédure à choix multiples ( MCP). Le MCP a été complété six fois à des intervalles de 30 minutes et un choix a été renforcé au hasard à chaque essai.
RÉGLAGE:
Laboratoire clinique.
PARTICIPANTS:
Vingt fumeurs actuels de cigarettes au tabac.
DES MESURES:
Les résultats de la séance d’échantillonnage comprenaient la nicotine plasmatique, la réponse cardiovasculaire et les effets subjectifs. Le résultat de la session Choice était la valeur croisée sur le MCP.
RÉSULTATS:
L'utilisation par les CE a entraîné une libération significative de nicotine, une suppression des symptômes de l'abstinence du tabac et une augmentation de l'acceptabilité des produits. Sur le MCP, les participants ont choisi de recevoir 10 bouffées CE sur une moyenne de 1,06 $ ou trois bouffées OB et ont choisi 10 bouffées OB sur une moyenne de 1,50 $ (P <0,003).
CONCLUSIONS:
Les cigarettes électroniques peuvent libérer des quantités cliniquement significatives de nicotine et réduire les symptômes d’abstinence des cigarettes. Elles semblent moins risquer d’être maltraitées par rapport aux cigarettes à tabac traditionnelles, du moins dans certaines conditions de laboratoire. |
| En ligne : |
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3330136/ |
| Format de la ressource électronique : |
HTML, PDF |
| Permalink : |
https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=8886 |
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| Titre : |
Combined Effects of in Utero and Adolescent Tobacco Smoke Exposure on Lung Function in C57Bl/6J Mice |
| Type de document : |
document électronique |
| Auteurs : |
David Drummond, Auteur ; Mélissa Baravalle - Einaudi, Auteur ; Guillaume Lezmi, Auteur |
| Editeur : |
National Institute of Environmental Health Sciences |
| Année de publication : |
2017 |
| Collection : |
Environmental health perspectives, ISSN 0091-6765 |
| Importance : |
31 p. |
| Présentation : |
tab., ill. |
| Langues : |
Français (fre) |
| Catégories : |
[DIVERS] personne:par âge:jeune
[TABAC] chimie du tabac:fumée
[TABAC] étude
[TABAC] tabagisme:pathologie:pathologie respiratoire
[TABAC] tabagisme:risque:facteur associé:grossesse:foetus
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| Mots-clés : |
expérimentation animale |
| Index. décimale : |
TA 3.2.2.4 Pathologies respiratoires (sauf 3.2.2.1, 3.2.2.2, 3.2.2.3) |
| Résumé : |
Fetal determinants of airway function, such as in utero exposure to maternal cigarette smoke (CS), may create a predisposition to adult airflow obstruction and chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in adulthood. It has been suggested that active smoking in adolescence and preexisting airflow obstruction have synergistic deleterious effects.
Objective:
We used a mouse model to investigate whether there is a synergistic effect of exposure to CS in utero and during adolescence on lung function.
Methods:
Female C57Bl/6J mice were exposed to CS or to filtered room air during pregnancy. Exposure to CS began 2 weeks before mating and continued until delivery. After birth, the pups were not exposed to CS until day 21 (D21). Between D21 and D49, corresponding to “adolescence,” litters were randomized for an additional 4 weeks of exposure to CS. Lung morphometry, lung mechanics, and the expression of genes involved in senescence were evaluated in different subsets of mice on D21 and D49.
Results:
In utero exposure to CS induced significant lung function impairment by D21. CS exposure between D21 and D49 induced significant functional impairment only in mice exposed to CS prenatally. On D49, no difference was observed between subgroups in terms of lung p53, p16, p21, and Bax mRNA levels.
Conclusions:
Our findings suggest that prenatal and adolescent CS exposure have a synergistic effect on lung function in mice. The combined effect did not appear to be a consequence of early pulmonary senescence.
Citation: |
| En ligne : |
http://dx.doi.org/10.1289/EHP54 |
| Format de la ressource électronique : |
Article en ligne |
| Permalink : |
https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=9623 |
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(2005)
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([2003])
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Clinical laboratory assessment of the abuse liability of an electronic cigarette / Andrea R. Vansickel (2012)
