| Titre : |
Drug Interactions with tobacco smoking |
| Type de document : |
document électronique |
| Auteurs : |
Shoshana Zevin, Auteur ; Neal L. Benowitz, Auteur |
| Editeur : |
Adis International |
| Année de publication : |
juin 1999 |
| Collection : |
Pharmacocinétique clinique num. 36:6 |
| Importance : |
p. 25-438 |
| Langues : |
Anglais (eng) |
| Catégories : |
[TABAC] tabagisme:risque:facteur associé:interaction médicamenteuse
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| Index. décimale : |
TA 6.2.3 Approche pharmacologique |
| Résumé : |
Le tabagisme reste très répandu dans la plupart des pays. Cela peut affecter le traitement médicamenteux par des mécanismes pharmacocinétiques et pharmacodynamiques. Les enzymes induites par le tabagisme peuvent également augmenter le risque de cancer en renforçant l'activation métabolique des substances cancérogènes. Les hydrocarbures aromatiques polycycliques contenus dans la fumée de tabac seraient responsables de l'induction du cytochrome P450 (CYP) 1A1, CYP1A2 et éventuellement du CYP2E1, le CYP1A1 étant principalement une enzyme extrahépatique présente dans les poumons et le placenta. Il existe des polymorphismes génétiques dans l'inductibilité du CYP1A1, et certaines indications indiquent qu'une inductibilité élevée est plus fréquente chez les patients atteints d'un cancer du poumon. Le CYP1A2 est une enzyme hépatique responsable du métabolisme de plusieurs médicaments et de l'activation de certains procarcinogènes. Déméthylation de la caféine, en utilisant les données de clairance sanguine ou de métabolites dans l'urine, Utilisé comme marqueur in vivo de l'activité du CYP1A2, démontrant clairement un effet du tabagisme, le CYP2E1 métabolise un certain nombre de médicaments et active certains cancérogènes. Notre laboratoire a découvert dans une étude intra-individuelle que la cigarette augmentait de manière significative l'activité du CYP2E1 mesurée par la clairance de la chlorzoxazone. Lors d'études chez l'animal, la nicotine induit l'activité de plusieurs enzymes dans le cerveau, notamment le CYP2E1, le CYP2A1 / 2A2 et le CYP2B1 / 2B2, mais on ignore si cet effet est cliniquement significatif. De même, bien que des effets inhibiteurs du monoxyde de carbone et du cadmium sur les enzymes CYP aient été observés in vitro et chez l'animal, la pertinence de cette inhibition chez l'homme n'a pas encore été établie. Le mécanisme impliqué dans la plupart des interactions entre le tabagisme et les drogues implique l’induction du métabolisme. Les médicaments pour lesquels le métabolisme induit par la cigarette peuvent avoir des conséquences cliniques comprennent la théophylline, la caféine, la tacrine, l'imipramine, l'halopéridol, la pentazocine, le propranolol, le flécaïnide et l'estradiol. Le tabagisme entraîne une clairance plus rapide de l'héparine, probablement liée à l'activation de la thrombose liée au tabagisme avec une liaison accrue de l'héparine à l'antithrombine III. La vasoconstriction cutanée par la nicotine peut ralentir le taux d'absorption d'insuline après une administration sous-cutanée. Des interactions pharmacodynamiques ont également été décrites. Le tabagisme est associé à une diminution de l’ampleur de la pression artérielle et à une diminution de la fréquence cardiaque au cours du traitement par les bêta-bloquants. moins de sédation des benzodiazépines et moins d'analgésie de certains opioïdes, reflétant probablement les effets des actions stimulantes de la nicotine. L'impact de la cigarette doit être pris en compte lors de la planification et de l'évaluation des réponses à la pharmacothérapie. Le tabagisme devrait faire l’objet d’études spécifiques lors des essais cliniques de nouveaux médicaments. |
| Permalink : |
https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=8868 |
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