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Auteur Neal L. Benowitz |
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Titre : Diagnosis and treatment of nicotine dependence with emphasis on nicotine replacement therapy : a status report Type de document : document électronique Auteurs : David J.K. Balfour, Auteur ; Neal L. Benowitz, Auteur ; Karl Fagerström, Auteur ; M. Kunze, Auteur ; U. Keil, Auteur Editeur : European Respiratory Society (ERS) Année de publication : 2000 Collection : European Respiratory Journal num. 21 Importance : p.438-445 Langues : Anglais (eng) Catégories : [TABAC] sevrage tabagique:méthode de sevrage:méthode individuelle:approche pharmacologique:substitution nicotinique
[TABAC] tabagisme:dépendance tabagique:dépendance pharmacologique
[TABAC] tabagisme:évaluation du tabagisme:test de dépendance à la nicotineIndex. décimale : TA 4.2.2.1 Dépendance à la nicotine Résumé : Tobacco use is a global health care problem. Repetitive exposure to nicotine produces neuroadaptation resulting in nicotine dependence. Cigarette smoking is particularly addictive due to the repeated delivery of bolus doses of nicotine to the bloodstream. Although compulsive tobacco use is sustained by nicotine addiction, it is the toxic combustion products in tobacco smoke such as carbon monoxide and oxidant gases that adversely affect the cardiovascular system. Smoking cessation produces significant health benefits and is a very cost-effective intervention. Evidence that nicotine is the addictive component of tobacco provides the rationale for using nicotine replacement therapy to aid cessation. Nicotine replacement therapy doubles successful smoking cessation rates and evidence-based guidelines for the treatment of tobacco addiction recommend routine use of nicotine replacement therapy, particularly in heavily dependent smokers. Success rates of up to 40% can be achieved in specialist clinics. Despite early concerns regarding the safety of nicotine replacement therapy in smokers with heart disease, it is now clear that the health risks of using nicotine replacement therapy to assist such patients to stop, or significantly reduce, smoking far outweigh any treatment-related risks. En ligne : https://doi.org/10.1053/euhj.1999.1949 Format de la ressource électronique : Article en ligne Permalink : https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=10348 Aucun avis, veuillez vous identifier pour ajouter le vôtre !
Titre : Drug Interactions with tobacco smoking Type de document : document électronique Auteurs : Shoshana Zevin, Auteur ; Neal L. Benowitz, Auteur Editeur : Adis International Année de publication : juin 1999 Collection : Pharmacocinétique clinique num. 36:6 Importance : p. 25-438 Langues : Anglais (eng) Catégories : [TABAC] tabagisme:risque:facteur associé:interaction médicamenteuse Index. décimale : TA 6.2.3 Approche pharmacologique Résumé : Le tabagisme reste très répandu dans la plupart des pays. Cela peut affecter le traitement médicamenteux par des mécanismes pharmacocinétiques et pharmacodynamiques. Les enzymes induites par le tabagisme peuvent également augmenter le risque de cancer en renforçant l'activation métabolique des substances cancérogènes. Les hydrocarbures aromatiques polycycliques contenus dans la fumée de tabac seraient responsables de l'induction du cytochrome P450 (CYP) 1A1, CYP1A2 et éventuellement du CYP2E1, le CYP1A1 étant principalement une enzyme extrahépatique présente dans les poumons et le placenta. Il existe des polymorphismes génétiques dans l'inductibilité du CYP1A1, et certaines indications indiquent qu'une inductibilité élevée est plus fréquente chez les patients atteints d'un cancer du poumon. Le CYP1A2 est une enzyme hépatique responsable du métabolisme de plusieurs médicaments et de l'activation de certains procarcinogènes. Déméthylation de la caféine, en utilisant les données de clairance sanguine ou de métabolites dans l'urine, Utilisé comme marqueur in vivo de l'activité du CYP1A2, démontrant clairement un effet du tabagisme, le CYP2E1 métabolise un certain nombre de médicaments et active certains cancérogènes. Notre laboratoire a découvert dans une étude intra-individuelle que la cigarette augmentait de manière significative l'activité du CYP2E1 mesurée par la clairance de la chlorzoxazone. Lors d'études chez l'animal, la nicotine induit l'activité de plusieurs enzymes dans le cerveau, notamment le CYP2E1, le CYP2A1 / 2A2 et le CYP2B1 / 2B2, mais on ignore si cet effet est cliniquement significatif. De même, bien que des effets inhibiteurs du monoxyde de carbone et du cadmium sur les enzymes CYP aient été observés in vitro et chez l'animal, la pertinence de cette inhibition chez l'homme n'a pas encore été établie. Le mécanisme impliqué dans la plupart des interactions entre le tabagisme et les drogues implique l’induction du métabolisme. Les médicaments pour lesquels le métabolisme induit par la cigarette peuvent avoir des conséquences cliniques comprennent la théophylline, la caféine, la tacrine, l'imipramine, l'halopéridol, la pentazocine, le propranolol, le flécaïnide et l'estradiol. Le tabagisme entraîne une clairance plus rapide de l'héparine, probablement liée à l'activation de la thrombose liée au tabagisme avec une liaison accrue de l'héparine à l'antithrombine III. La vasoconstriction cutanée par la nicotine peut ralentir le taux d'absorption d'insuline après une administration sous-cutanée. Des interactions pharmacodynamiques ont également été décrites. Le tabagisme est associé à une diminution de l’ampleur de la pression artérielle et à une diminution de la fréquence cardiaque au cours du traitement par les bêta-bloquants. moins de sédation des benzodiazépines et moins d'analgésie de certains opioïdes, reflétant probablement les effets des actions stimulantes de la nicotine. L'impact de la cigarette doit être pris en compte lors de la planification et de l'évaluation des réponses à la pharmacothérapie. Le tabagisme devrait faire l’objet d’études spécifiques lors des essais cliniques de nouveaux médicaments. Permalink : https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=8868 Aucun avis, veuillez vous identifier pour ajouter le vôtre !
Efficacy and safety of varenicline for smoking cessation in patients with cardiovascular disease / Nancy A. Rigotti (2010)
Titre : Efficacy and safety of varenicline for smoking cessation in patients with cardiovascular disease : a randomized trial Type de document : texte imprimé Auteurs : Nancy A. Rigotti, Auteur ; Andrew L. Pipe, Auteur ; Neal L. Benowitz, Auteur ; Carmen Arteaga, Auteur Editeur : Lippincott Williams & Wilkins Année de publication : 2010 Collection : Circulation, ISSN 0009-7322 num. 121:2 Importance : p. 221-229 Langues : Anglais (eng) Catégories : [TABAC] étude:recherche:recherche clinique:essai clinique randomisé
[TABAC] sevrage tabagique:méthode de sevrage:méthode individuelle:approche pharmacologique:varénicline
[TABAC] tabagisme:pathologie:pathologie cardio-vasculaireIndex. décimale : TA 6.2.3.2 Autres produits Résumé : BACKGROUND:
Smoking cessation is a key component of secondary cardiovascular disease prevention. Varenicline, a partial alpha4beta2 nicotinic acetylcholine receptor agonist, is effective for smoking cessation in healthy smokers, but its efficacy and safety in smokers with cardiovascular disease are unknown.
METHODS AND RESULTS:
A multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial compared the efficacy and safety of varenicline with placebo for smoking cessation in 714 smokers with stable cardiovascular disease. Participants received varenicline (1 mg twice daily) or placebo, along with smoking-cessation counseling, for 12 weeks. Follow-up lasted 52 weeks. The primary end point was carbon monoxide-confirmed continuous abstinence rate for weeks 9 through 12 (last 4 weeks of treatment). The continuous abstinence rate was higher for varenicline than placebo during weeks 9 through 12 (47.0% versus 13.9%; odds ratio, 6.11; 95% confidence interval [CI], 4.18 to 8.93) and weeks 9 through 52 (19.2% versus 7.2%; odds ratio, 3.14; 95% CI, 1.93 to 5.11). The varenicline and placebo groups did not differ significantly in cardiovascular mortality (0.3% versus 0.6%; difference, -0.3%; 95% CI, -1.3 to 0.7), all-cause mortality (0.6% versus 1.4%; difference, -0.8%; 95% CI, -2.3 to 0.6), cardiovascular events (7.1% versus 5.7%; difference, 1.4%; 95% CI, -2.3 to 5.0), or serious adverse events (6.5% and 6.0%; difference, 0.5%; 95% CI, -3.1 to 4.1). As a result of adverse events, 9.6% of varenicline and 4.3% of placebo participants discontinued study drug.
CONCLUSIONS:
Varenicline is effective for smoking cessation in smokers with cardiovascular disease. It was well tolerated and did not increase cardiovascular events or mortality; however, trial size and duration limit definitive conclusions about safety.En ligne : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4096941/ Format de la ressource électronique : PDF, HTML Permalink : https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=8369 Aucun avis, veuillez vous identifier pour ajouter le vôtre !
Titre : Risks and benefits of nicotine to aid smoking cessation in pregnancy Type de document : texte imprimé Auteurs : Delia A. Dempsey, Auteur ; Neal L. Benowitz, Auteur Editeur : Springer Nature Année de publication : 2001 Collection : Drug Safety, ISSN 0114-5916 num. 24 Importance : p.277-322 Langues : Anglais (eng) Catégories : [TABAC] sevrage tabagique:méthode de sevrage:méthode individuelle:approche pharmacologique:substitution nicotinique
[TABAC] tabagisme:évaluation du tabagisme:test de dépendance à la nicotine
[TABAC] tabagisme:risque:facteur associé:grossesse
[TABAC] tabagisme:tabagisme actif:tabagisme féminin:tabagisme durant la grossesseIndex. décimale : TA 6.7 Facteurs influents (grossesse, adolescence…) Résumé : Cigarette smoking during pregnancy is the single largest modifiable risk for pregnancy-related morbidity and mortality in the US. Addiction to nicotine prevents many pregnant women who wish to quit smoking from doing so. The safety and efficacy of nicotine replacement therapy (NRT) for smoking cessation during pregnancy have not been well studied. En ligne : https://doi.org/10.2165/00002018-200124040-00005 Format de la ressource électronique : Article en ligne Permalink : https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=10394 Aucun avis, veuillez vous identifier pour ajouter le vôtre !
