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Ajouter le résultat dans votre panier Affiner la rechercheAssociation of genetic variations in the CSF2 and CSF3 genes with lung function in smoking-induced COPD / J-Q. He (2008)
Titre : Association of genetic variations in the CSF2 and CSF3 genes with lung function in smoking-induced COPD Type de document : texte imprimé Auteurs : J-Q. He, Auteur ; K. Shumansky, Auteur ; J.E. Connett, Auteur ; N.R. Anthonisen, Auteur Editeur : European Respiratory Society (ERS) Année de publication : 2008 Collection : European Respiratory Journal num. 32 Importance : p. 25-34 Présentation : tab., graph. Langues : Anglais (eng) Catégories : [TABAC] étude
[TABAC] tabagisme:pathologie:pathologie respiratoire:broncho-pneumopathie chronique obstructive
[TABAC] tabagisme:risque:facteur associé:génétiqueIndex. décimale : TA 3.2.2.4 Pathologies respiratoires (sauf 3.2.2.1, 3.2.2.2, 3.2.2.3) Résumé : Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (CSF), also known as CSF2, and granulocyte CSF, also known as CSF3, are important survival and proliferation factors for neutrophils and macrophages. The objective of the present study was to determine whether single nucleotide polymorphisms (SNPs) of CSF2 and CSF3 are associated with lung function in smoking-induced chronic obstructive pulmonary disease. In total, five SNPs of CSF2 and CSF3 were studied in 587 non-Hispanic white subjects with the fastest (n = 281) or the slowest (n = 306) decline of lung function selected from among continuous smokers in the National Heart, Lung, and Blood Institute Lung Health Study (LHS). These SNPs were also studied in 1,074 non-Hispanic white subjects with the lowest (n = 536) or the highest (n = 538) baseline lung function at the beginning of the LHS. An increase in the number of CSF3 -1719T alleles was significantly associated with protection against low lung function (odds ratio 0.73, 95% confidence interval 0.56-0.95), and was still significant after adjustment for multiple comparisons. There was also a significant association of a CSF3 haplotype with baseline levels of forced expiratory volume in one second. No association was found for CSF2 SNPs and lung function, nor was there evidence of epistasis. In conclusion, genetic variation in colony-stimulating factor 3 is associated with cross-sectionally measured lung function in smokers. En ligne : https://erj.ersjournals.com/content/32/1/25.long Permalink : http://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=8069 Aucun avis, veuillez vous identifier pour ajouter le vôtre !
Titre : Clusters of genetic variants linked to distinct treatment responses for smoking cessation Type de document : texte imprimé Auteurs : Dorie Hightower, Auteur Editeur : National Institutes of Health (NIH) Année de publication : 02/06/2008 Collection : NIH News Langues : Anglais (eng) Catégories : [TABAC] étude
[TABAC] sevrage tabagique
[TABAC] tabagisme:risque:facteur associé:génétiqueIndex. décimale : TA 4.1.1 Facteurs prédictifs du tabagisme (génétique inclus) Résumé : Findigs may help to match smokers with treatments most likely to help them quit En ligne : https://www.nih.gov/news-events/news-releases/clusters-genetic-variants-linked-d [...] Permalink : http://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=2845 Aucun avis, veuillez vous identifier pour ajouter le vôtre !
Titre : Dépendance nicotinique et gènes Type de document : texte imprimé Auteurs : J. Sierakowski, Auteur Editeur : Ed. du Médecin Généraliste (EMG) Année de publication : 31/05/2007 Collection : Le Généraliste num. 832 Importance : p.17 Langues : Français (fre) Catégories : [TABAC] tabagisme:dépendance tabagique
[TABAC] tabagisme:habitude tabagique
[TABAC] tabagisme:risque:facteur associé:génétiqueIndex. décimale : TA 4.1.1 Facteurs prédictifs du tabagisme (génétique inclus) Résumé : La cigarette est responsable d'environ cinq millions de morts chaque année dans le monde, ce qui en fait la principale cause de mortalité évitable. A cause de la croissance du tabagisme dans les nations en développement, on prévoit 10 millions de morts chaque année vers l'an 2020. Permalink : http://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=2670 Exemplaires (1)
Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité TA 001382 TA 4.1.1 SIE D Article/Périodique Bibliothèque FARES Tabac Consultation sur place
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Titre : Dossier tabagisme Type de document : texte imprimé Auteurs : Gilbert Lagrue, Auteur ; J. Ménard, Auteur ; X. Duval, Auteur ; Gérard Peiffer, Auteur ; G. Mathern, Auteur ; D. Chapelot, Auteur ; J.P. Huisman, Auteur ; O. Stchepinsky, Auteur ; Jean Perriot, Auteur ; Ivan Berlin, Auteur ; C. Jouanne, Auteur Editeur : Global Média Santé Année de publication : 20/02/2007 Collection : Concours médical num. 129 Importance : p.203-216 Langues : Français (fre) Catégories : [TABAC] sevrage tabagique
[TABAC] sevrage tabagique:effet du sevrage:variation de poids
[TABAC] tabagisme:pathologie:pathologie infectieuse:sida
[TABAC] tabagisme:risque:facteur associé:génétique
[TABAC] tabagisme:risque:facteur associé:ronflement
[TABAC] tabagisme:risque:facteur associé:sport
[TABAC] tabagisme:tabagisme actif:fumeurIndex. décimale : TA 6.1 Généralités Résumé : Dossier composé des articles suivants : Des fumeurs particuliers... - Sportifs / G. Lagrue - Le groupe d'étude sur le sevrage tabagique (GEST) / G. Lagrue, J. Ménard - Patients infectés par le VIH / X. Duval - Patients ronfleurs et apnéiques / G. Peiffer, G. Mathern ...aux stratégies de sevrage adaptées - Arrêt du tabac : comment ne pas rattraper le poids perdu ? / D. Chapelot - Comment rendre le tabagisme problématique aux fumeurs ? / J.P. Huisman, O. Stchepinsky - Fumeurs invétérés / J. Perriot - Facteurs génétiques / I. Berlin - Sevrage difficile / C. Jouanne Permalink : http://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=2721 Exemplaires (1)
Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité TA 002238 TA 6.1 LAG S Article/Périodique Bibliothèque FARES Tabac Consultation sur place
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Titre : E-cigarettes smoke damages DNA and reduces repair activity in mouse lung, heart, and bladder as well as in human lund and bladder cells Type de document : texte imprimé Auteurs : Hyun-Wook Lee, Auteur Editeur : Washington [Etats-Unis] : National Academy of Sciences Année de publication : 2018 Collection : Proceedings of the National Academy of Sciences - PNAS, ISSN 1091-6490 Importance : 10 p. Langues : Anglais (eng) Catégories : [DIVERS] anatomie:corps humain:appareil urinaire:rein
[TABAC] chimie du tabac:tabac fumé:cigarette:cigarette électronique
[TABAC] tabagisme:risque:facteur associé:génétiqueIndex. décimale : TA 1.1.1 Cigarettes (« normales », électroniques, aromatisées,…) Résumé : E-cigarette smoke delivers stimulant nicotine as aerosol without tobacco or the burning process. It contains neither carcinogenic incomplete combustion byproducts nor tobacco nitrosamines, the nicotine nitrosation products. E-cigarettes are promoted as safe and have gained significant popularity. In this study, instead of detecting nitrosamines, we directly measured DNA damage induced by nitrosamines in different organs of E-cigarette smoke-exposed mice. We found mutagenic O6-methyldeoxyguanosines and γ-hydroxy-1,N2 -propano-deoxyguanosines in the lung, bladder, and heart. DNA-repair activity and repair proteins XPC and OGG1/2 are significantly reduced in the lung. We found that nicotine and its metabolite, nicotine-derived nitrosamine ketone, can induce the same effects and enhance mutational susceptibility and tumorigenic transformation of cultured human bronchial epithelial and urothelial cells. These results indicate that nicotine nitrosation occurs in vivo in mice and that E-cigarette smoke is carcinogenic to the murine lung and bladder and harmful to the murine heart. It is therefore possible that E-cigarette smoke may contribute to lung and bladder cancer, as well as heart disease, in humans. En ligne : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816191/ Format de la ressource électronique : Permalink : http://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=8707 Documents numériques
E-cigarettes smoke damages DNAAdobe Acrobat PDFAucun avis, veuillez vous identifier pour ajouter le vôtre !
Electronic cigarettes induce DNA strand breaks and cell death independently of nicotine in cell lines / Vicky Yu (2016)
Titre : Electronic cigarettes induce DNA strand breaks and cell death independently of nicotine in cell lines Type de document : document électronique Auteurs : Vicky Yu, Auteur ; Mehran Rahimy, Auteur ; Avinaash Korrapati, Auteur Editeur : Paris [France] : Elsevier Année de publication : 2016 Collection : Oral Oncology, ISSN 1368-8375 Importance : p. 58-65 Présentation : graph., ill., tab. Langues : Anglais (eng) Catégories : [TABAC] chimie du tabac:constituant:alcaloïde:nicotine
[TABAC] chimie du tabac:tabac fumé:cigarette:cigarette électronique
[TABAC] tabagisme:effet du tabac:toxicité
[TABAC] tabagisme:risque:facteur associé:génétiqueIndex. décimale : TA 3.2.2.6 Effets métaboliques et biologiques Résumé : Objectives: Evaluate the cytotoxicity and genotoxicity of short- and long-term e-cigarette vapor exposure on a panel of normal epithelial and head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) cell lines.
Materials and methods: HaCaT, UMSCC10B, and HN30 were treated with nicotine-containing and
nicotine-free vapor extract from two popular e-cigarette brands for periods ranging from 48 h to 8 weeks.
Cytotoxicity was assessed using Annexin V flow cytometric analysis, trypan blue exclusion, and clono?genic assays. Genotoxicity in the form of DNA strand breaks was quantified using the neutral comet assay and c-H2AX immunostaining.
Results: E-cigarette-exposed cells showed significantly reduced cell viability and clonogenic survival, along with increased rates of apoptosis and necrosis, regardless of e-cigarette vapor nicotine content. They also exhibited significantly increased comet tail length and accumulation of c-H2AX foci, demon?strating increased DNA strand breaks.
Conclusion: E-cigarette vapor, both with and without nicotine, is cytotoxic to epithelial cell lines and is a DNA strand break-inducing agent. Further assessment of the potential carcinogenic effects of e-cigarette vapor is urgently needed.En ligne : https://doi.org/10.1016%2Fj.oraloncology.2015.10.018 Format de la ressource électronique : Permalink : http://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=9562 Documents numériques
Electronic cigarettes induce DNA strand breaks and cell death independently of nicotine in cell linesAdobe Acrobat PDFAucun avis, veuillez vous identifier pour ajouter le vôtre !
Titre : Genetic variation as a predictor of smoking cessation. A promising preventive and intervention tool for chronic respiratory diseases Type de document : texte imprimé Auteurs : M. Quaak, Auteur ; C.P. van Schayck, Auteur ; A.M. Knaapen, Auteur ; F.J. van Schooten, Auteur Editeur : European Respiratory Society (ERS) Année de publication : 2009 Collection : European Respiratory Journal num. 33 Importance : p. 468-480 Présentation : tab., ill. Langues : Anglais (eng) Catégories : [TABAC] sevrage tabagique
[TABAC] tabagisme:aspect psychologique:comportement:addiction:traitement des addictions
[TABAC] tabagisme:risque:facteur associé:génétiqueIndex. décimale : TA 4.1.1 Facteurs prédictifs du tabagisme (génétique inclus) Résumé : obacco smoking continues to be the largest preventable cause of premature morbidity and mortality throughout the world, including chronic respiratory diseases such as asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Although most smokers are highly motivated to quit and many smoking cessation therapies are available, cessation rates remain very low.
Recent research strongly suggests that variation in genetic background is an important determinant of smoking behaviour and addiction. Since these genetic variants might also influence the response to smoking cessation pharmacotherapies, it is likely that assessment of genetic background could be a promising tool to guide selection of the most effective cessation treatment for an individual smoker. Recently, it has been shown that genetic variants in the dopaminergic system, opioid receptors, the bupropion-metabolising enzyme CYP2B6 and the nicotine-metabolising enzyme CYP2A6 may play an important role in predicting smoking cessation responses to nicotine replacement therapy and bupropion treatment. Despite the progress that has been made, several challenges will still have to be overcome before genetically tailored smoking cessation therapy can be implemented in standard clinical practice.En ligne : https://erj.ersjournals.com/content/33/3/468 Permalink : http://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=8070 Aucun avis, veuillez vous identifier pour ajouter le vôtre !
Titre : On tient une piste pour aider les gros fumeurs Type de document : texte imprimé Auteurs : E. V., Auteur Editeur : Mondadori Magazines France Année de publication : mars 2014 Collection : Science & Vie Importance : p. 34-35 Langues : Français (fre) Catégories : [DIVERS] anatomie:corps humain:système nerveux:cerveau
[TABAC] chimie du tabac:constituant:alcaloïde:nicotine:récepteur nicotinique
[TABAC] tabagisme:risque:facteur associé:génétiqueIndex. décimale : TA 4.1.1 Facteurs prédictifs du tabagisme (génétique inclus) Résumé : La réponse est peut-être dans la génétique au niveau du cerveau. Permalink : http://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=7472 Exemplaires (1)
Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité TA 005329 TA 4.1.1 VEX O Article/Périodique Bibliothèque FARES Tabac Consultation sur place
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Titre : La recherche en génétique s'attaque à l'addiction Type de document : texte imprimé Auteurs : Marie Thieffry, Auteur Editeur : Rossel Année de publication : 2 août 2018 Collection : Le Soir Importance : p.7 Langues : Français (fre) Catégories : [TABAC] tabagisme:dépendance tabagique
[TABAC] tabagisme:risque:facteur associé:consommation:polyconsommation
[TABAC] tabagisme:risque:facteur associé:génétiqueIndex. décimale : TA 4.1.1 Facteurs prédictifs du tabagisme (génétique inclus) Résumé : Un nouveau gène responsable a été découvert.
Malgré des avancées majeures, la dépendance se soigne mais ne se guérit pas encore.
Elle reste complexe à comprendre, mêlant génétique et impacts environnementaux individuels.Permalink : http://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=8776 Exemplaires (1)
Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité TA 006819 TA 4.1.1 THI R Article/Périodique Bibliothèque FARES Tabac Consultation sur place
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Titre : Tabac : comprendre la dépendance pour agir Type de document : texte imprimé Auteurs : N. Abrous, Auteur ; Henri-Jean Aubin, Auteur ; Ivan Berlin, Auteur Editeur : Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) Année de publication : 2004 Collection : Expertise collective Importance : 473 p. ISBN/ISSN/EAN : 978-2-85598-829-0 Note générale : biblio., ann., tab., graph. Langues : Français (fre) Catégories : [DIVERS] anatomie:corps humain:système nerveux:récepteur:récepteur nicotinique
[DIVERS] personne:famille:adolescent
[TABAC] chimie du tabac:constituant
[TABAC] chimie du tabac:constituant:alcaloïde:nicotine
[TABAC] étude:recherche
[TABAC] tabagisme:aspect psychologique
[TABAC] tabagisme:dépendance tabagique
[TABAC] tabagisme:effet du tabac
[TABAC] tabagisme:risque:facteur associé:génétique
[TABAC] tabagisme:risque:facteur associé:grossesse
[TABAC] tabagisme:tabagisme actifIndex. décimale : TA 4.2 Dépendance tabagique Résumé : Cet ouvrage présente les travaux du groupe d'experts réunis par l'Inserm dans le cadre de la procédure d'expertise collective, pour répondre aux questions posées par la Mission interministérielle de lutte contre la drogue et la toxico- manie (Mildt) concèrnant la dépendance au tabac. Il s'appuie sur les données scientifiques disponibles en date du dernier semestre 2003. Environ 1000 articles et documents ont constitué la base documentaire de cette expertise. Le tout est donc un document tout à fait intéressant, synthèse de la documentation disponible dans le domaine du tabagisme et de la recherche scientifique sur la dépendance. De nombreuses communications complètent l'ouvrage. En ligne : http://www.ipubli.inserm.fr/handle/10608/58 Format de la ressource électronique : Permalink : http://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=828 Aucun avis, veuillez vous identifier pour ajouter le vôtre !
